L'inflammation

 

L'inflammation joue un rôle dans un grand nombre d'états pathologiques allant de l'anémie à l'allergie, en passant par les maladies cardiovasculaires, les maladies neuro-dégénératives ou les accidents cérébro-vasculaires, sans oublier les pathologies des articulations. 

 L'inflammation est la réponse de l'organisme à une menace ou à une agression. Ces agressions peuvent être physiques comme le chaud, le froid, des radiations ionisantes, ... ou chimiques occasionnées notamment par des composés acides ou basiques ou des toxines bactériennes.

Elle peut aussi être la conséquence d'une infection en rapport avec la présence dans le corps d'organismes pathogènes tels que des bactéries, des virus, des parasites ou des champignons. Elle peut également être provoquée par une réaction immunitaire.

Les cellules impliquées dans l'inflam-mation sont les polynucléaires neutrophiles, les monocytes et les macrophages, les lymphocytes, les mastocytes et les plaquettes. Ces cellules libèrent de nombreux médiateurs : histamine, sérotonine, prostaglandines, leucotriènes, cytokines : Interleukine 1 (IL-1), Interleukine 6 (IL-6), TNF (facteur de nécrose tumorale) et interférons. La protéine C-réactive est un acteur essentiel du processus inflammatoire et la mesurer permet d'obtenir une bonne évaluation de l'activité inflammatoire existant dans l'organisme.

Par ailleurs, l'inflammation accélère la production de radicaux libres. Lorsque l'inflammation est limitée, les radicaux libres peuvent être contrôlés par les défenses antioxydantes naturelles de l'organisme. Lorsqu'elle est trop intense ou chronique, les radicaux libres deviennent alors trop nombreux, submergent les défenses antioxydantes et donnent ensuite libre court à de dangereuses réactions en chaîne.

Arthrite et polyarthrite Rhumatoïde

Dans l'arthrite comme dans la polyarthrite rhumatoïde, la destruction du cartilage et de l'os semble principalement due à l'action d'une matrice d'enzymes (les métalloprotéinases)

qui incluent les collagénases et les stromélysines. Ces enzymes sont sous le contrôle de cytokines comme l'IL-1 ou le TNF-a particulièrement actives dans ces deux pathologies inflammatoires des articulations. Certaines enzymes ont des caractéristiques pro-inflammatoires, d'autres ont des propriétés anti-inflammatoires. La variation de l'équilibre entre ces forces intervient probablement dans les variations de l'activité de la maladie qui se réveille et s'apaise.

 L'inflammation est la réponse de tissus vivants à une agression mécanique, chimique ou immunologique. Elle est caractérisée par des niveaux élevés de métabolites de l'acide arachidonique qui sont produits le long de deux voies enzymatiques différentes : la cyclo-oxygénase et la lipoxygénase conduisant aux prostaglandines PGE-2 et aux leucotriènes LTB4, des métabolites de premier plan et d'importants médiateurs de l'inflammation. Ils jouent un rôle crucial dans l'arthrite en causant la résorption de l'os, en stimulant la sécrétion de la collagénase et en inhibant la formation des protéoglycanes.

Des données provenant de nombreuses études confirment l'importance du rôle du TNF-a dans la régulation de la production des médiateurs de l'inflammation et des anti-inflammatoires dans la polyarthrite rhumatoïde. En raison de l'excès démontré de cytokines pro-inflammatoires comme le TNF-a, l'hypothèse a été émise qu'un blocage des TNF-a pourrait être bénéfique.

 Plusieurs études expérimentales et cliniques ont été conduites avec des anticorps anti-TNF-a. Les résultats ont confirmé que le TNF-a était une bonne cible thérapeutique dans la polyarthrite rhumatoïde.

Des antioxydants comme la vitamine E (Devaraj et al., 2000) ou la N-acétyl-cystéine peuvent également réduire les cytokines pro-inflammatoires et protéger de leurs effets toxiques. D'une manière générale, un moyen de lutter contre l'inflammation des articulations et soulager les douleurs qu'elle entraîne est de s'opposer aux cellules de l'inflammation et d'essayer de faire baisser leur concentration.

 Le TNF-a (facteur de nécrose tumorale) et une autre cytokine inflammatoire, l'interleukine-1B (IL-1B) ont été identifiés comme des facteurs destructeurs du cartilage dans l'arthrite comme dans la polyarthrite rhumatoïde. Des études montrent que le blocage des ces facteurs immunitaires peut avoir des effets thérapeutiques.

Des scientifiques ont identifié un certain nombre de suppléments nutritionnels qui peuvent abaisser les niveaux des cytokines pro-inflammatoire. L'acide docosahexaenoique (DHA), une fraction de l'huile de poisson est le mieux documenté comme diminuant les TNF-a, IL-6, IL-1(b) et IL-8 (Jeyarajah et al., 1999 ; James et al., 2000 ; Watanabe et al., 2000 ; Yano et al., 2000).

Une étude a comparé l'effet de l'aspirine seule sur les substances pro-inflammatoires de l'aspirine avec celui d'une faible dose d'aspirine associée à une quantité modérée d'huile de poisson. Les résultats ont montré que le mélange aspirine et huile de poisson était nettement plus bénéfique que l'aspirine seule.

Les LTB4 pro-inflammatoires augmentaient de 19% lorsque l'aspirine était prise seule mais diminuaient de 69% avec l'association aspirine et huile de poisson (Engstrom K et al., 1997).

Une étude sur des personnes en bonne santé et avec des sujets souffrant de maladies rhumatismales montre que l'huile de poisson fait baisser la concentration de ces dangereuses cytokines jusqu'à 90% (James et al., 2000). Une étude sur des sujets volontaires en bonne santé a montré le potentiel anti-inflammatoire de l'extrait de feuilles d'ortie (Obertreis B., 1998). Du lipo-polysaccaride a été utilisé pour stimuler et augmenter la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.

Lorsque, dans le même temps, l'extrait d'ortie a été donné de façon dose-dépendante, les concentrations de TNF-a et de l'IL-1B ont été réduites de façon significative.

Les acides gras Oméga 3 diminuent la production de prostaglandine E2 (PGE2) qui contribue au développement de l'arthrite en dégradant le collagène nécessaire au cartilage tapissant les articulations. La PGE2 est également une prostaglandine pro-inflammatoire qui participe à la cascade inflammatoire de l'arthrite. Un grand nombre d'études a confirmé l'utilité des Oméga 3 dans le soulagement des douleurs articulaires et des raideurs matinales. Ils permettent même, dans certains cas, de réduire ou de supprimer le besoin en AINS.

L'acide arachidonique est un précurseur de la PGE2 comme de la cytokine pro-inflammatoire L B (4). Un moyen de diminuer leurs niveaux est donc aussi d'interférer avec la production d'acide arachidonique. Ainsi, dans une étude, l'administration d'un supplément nutritionnel contenant de l'huile de poisson à des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde a réduit de 33% leurs niveaux d'acide arachidonique (Sperling RI. et al., 1987).